Medikamentöse Therapie

Erhaltungstherapie

Um ein erneutes thrombotisches Ereignis oder eine Lungenembolie zu verhindern, ist meistens auch eine sogenannte Erhaltungstherapie erforderlich. Bei sehr hohem Risiko kann eine dauerhafte Therapie notwendig sein.

Meistens erfolgt sie in Form einer oralen Antikoagulation. Diese kann entweder mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA) oder Direkten Oralen Antiokoagulantien (DOAKs) erfolgen. Die Entscheidung, mit welchem Antikoagulans die Therapie erfolgt, sollte für jeden Patienten individuell getroffen werden.

Behandlung in der Schwangerschaft

In bestimmten klinischen Situationen ist auch eine langfristige Therapie mit niedermolekularen Heparinen (NMH) oder unfraktionierten Heparinen (UFH) indiziert. So ist bei einer akuten Venenthrombose in der Schwangerschaft die Gabe von niedermolekularem Heparin die Therapie der Wahl. Niedermolekulare Heparine werden unter die Haut gespritzt (subkutane Injektion). Nach Verteilung im Körper werden bestimmte gerinnungsfördernde Faktoren im Blut gehemmt und das Wachstum des Thrombus blockiert. Die Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten und Direkten Oralen Antikoagulantien sollte in der Schwangerschaft vermieden werden.

Tabletten schützen vor neuer Thrombose

Ist das Wachstum des Gerinnsels gestoppt, kann der Körper mit dem Aufräumen des Schadens beginnen: Er baut das Gerinnsel ab und versucht, die Venen wieder frei zu bekommen. Das dauert einige Wochen bis Monate – je mehr Abschnitte des Venensystems betroffen waren, desto länger. Bei dem Abbau des Gerinnsels und der Regeneration der Venen werden Stoffe freigesetzt, die die Gerinnbarkeit des Blutes heraufsetzen. In dieser Zeit ist also die Gefahr einer erneuten Thrombose besonders groß. Deshalb müssen weiter gerinnungshemmende Medikamente eingenommen werden, diese gibt es in Tablettenform.

In den meisten Fällen kann die Tabletteneinnahme nach 3 - 6 Monaten beendet werden. Bleiben jedoch die Risikofaktoren bestehen, ist auch die Gefahr einer erneuten Thrombose nicht gebannt. In diesem Fall sollten Sie mit Ihrem Gefäßmediziner die Vor- und Nachteile einer weiteren gerinnungshemmenden Behandlung besprechen. Denn die Medikamente verhindern zwar eine Thrombose, erhöhen aber auch die Blutungsbereitschaft.

Vitamin-K-Antagonisten (VKA)

Seit 60 Jahren werden Vitamin-K-Antagonisten zur Gerinnungshemmung eingesetzt. Dazu gehören u. a.: Marcumar® (Wirkstoff: Phenprocoumon), Falithrom® (Wirkstoff: Phenprocoumon), Coumadin® (Wirkstoff: Warfarin) und Sintrom® (Wirkstoff: Acenocoumarol). Diese Medikamente gehören zur Gruppe der indirekten Gerinnungshemmer: sie behindern die Bildung von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, die in der Leber produziert werden.

Die Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten erfordert regelmäßige Kontrollen des Blutgerinnungswerts. Der Blutgerinnungswert kann sich im Zusammenhang mit der Medikamentendosis, der über die Nahrung eingenommenen Vitamin-K-Menge sowie in Wechselwirkung mit anderen Medikamenten stark verändern. Außerdem reagiert das Gerinnungssystem verzögert auf eine Änderung der Dosis.

Direkte Orale Antikoagulantien (DOAKs)

Um diesen Nachteilen entgegenzuwirken, wurde in den vergangenen Jahren eine neue Generation von gerinnungshemmenden Medikamenten entwickelt, die direkt und somit auch schneller gegen bestimmte Gerinnungsfaktoren wirken, Direkte Orale Antikoagulantien (DOAKs)  oder auch Neue Orale Antikoagulantien (NOAKs) genannt.

 Folgende Eigenschaften haben die bisher in Deutschland zugelassenen DOAKs Dabigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®) und Edoxaban (Lixiana®) bei der Behandlung von Beinvenenthrombose (und Lungenembolie) gemeinsam:

  • Sie alle sind gleich wirksam oder sogar wirksamer als die Vitamin-K-Antagonisten (VKA) in der Verminderung von Rezidiven, d. h. wiederholten Ereignissen.
  • Die DOAKs sind in der Einnahme einfacher zu dosieren (regelmäßig 1 oder 2 Tabletten / Kapseln am Tag)
  • Die Behandlung mit DOAKs verlangt keine Kontrolle des Blutgerinnungswertes.
  • Eingenommene Nahrungsmittel haben keinen Einfluss auf die Wirkung des Medikaments.
  • Die Wirkung der DOAKs tritt schneller ein als bei den VKA und klingt entsprechend schneller wieder ab. Das macht die Steuerung wesentlich einfacher. Andererseits ist im Falle einer Behandlung mit DOAKs eine an jedem einzelnen Tag sehr zuverlässige und regelmäßige Einnahme ein Muss, denn nur so kann das Risiko einer Embolie wirklich herabgesetzt werden. Zum Vergleich: Vom Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon (Falithrom®, Markumar®) ist nach 140 Stunden noch die Hälfte im Körper, von den DOAKs ist bereits nach 10 – 20 Stunden die Hälfte ausgeschieden.
  • Anders als VKA werden DOAKs zu unterschiedlichen Anteilen über die Niere ausgeschieden. Bei Einschränkung der Nierenfunktion können sie daher nur eingeschränkt oder gar nicht eingesetzt werden. Dasselbe gilt für eine eingeschränkte Leberfunktion. Vor dem Beginn der Behandlung müssen daher die Nieren- und Leberwerte des Patienten geprüft werden. Danach ist eine regelmäßige, mindestens einmal jährliche Kontrolle dieser Werte erforderlich.

Zusammenfassung

Auch wenn die Direkten Oralen Antikoagulantien (DOAKs) auf den ersten Blick viele Vorteile gegenüber den Vitamin-K-Antagonisten haben, ist bei einer langjährigen und problemlos verlaufenden Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten keine Umstellung auf DOAKs notwendig.

Für Patienten, die mit Vitamin-K-Antagonisten schwer einstellbar sind, oder bei denen (Blutungs-) Komplikationen aufgetreten sind, ist der Umstieg auf DOAKs sinnvoll. Bei einer Neueinstellung, das heißt für neue Patienten, spricht ebenfalls Vieles für den Einsatz von DOAKs. Der Hausarzt oder der behandelnde Gefäßmediziner entscheidet im Einzelfall, welches Medikament für welchen Patienten besser geeignet ist, indem er das Medikament mit dem größten individuellen Nutzen und dem geringsten individuellen Risiko für den jeweiligen Patienten empfiehlt.